Covid-19 – med framtida foran seg

Koronaviruset er kommet for å bli. Det er ikke lengre mulig å få majonenens tilbake på tuben. Viruset finnes i alle land, og har til og med smittet tilbake til ville dyr. Vaksinene virker, men de utrydder hverken smitte eller sykdom, og mange forblir uvaksinert – selv der hvor det er god tilgang på vaksiner. Ekspertene sier at viruset vil bli «endemisk».

Nøyaktig hva det vil si at et virus er «endemisk», finnes det ikke noen enhetlig definisjon av, men det brukes som regel som antonymet til «epidemisk». I infeksjonsepidemiologien skiller vi mellom epidemisk og endemisk ved at endemiske virus har oppnådd en stabil tilstand som er prega av regelmessighet. Men en regelmessighet kan ta flere former.

Hvordan vil endemisk SARS-CoV-2 se ut? Det er ikke bare vanskelig å vite, men umulig å vite på dette tidspunktet, fordi det ikke har skjedd før. Men ved å sammenligne både med andre pandemiske virus i historien og andre endemiske virus vi lever med, kan vi i det minste tegne opp noen mulige veier videre. Her er tre mulige scenarier.

Scenario 1: Et sesongvirus

Det første scenariet går ut på at viruset kommer tilbake i jevnlige «bølger» (sesongepidemier) hver luftveisinfeksjonssesong. Modellen for et slikt scenario er influensaviruset. Forskerne er ikke helt enige om betydninga av hver faktor, men flere faktorer påvirker at influensaviruset kommer i slike sesongbølger. Miljømessige faktorer som innendørs luftfuktighet, utendørs temperatur, eller sosiale faktorer som at vi klynger oss sammen innendørs på vinteren, er nok av betydning.

Den største betydninga har nok likevel det komplekse samspillet mellom vertens immunitet og virusets muteringer. Hver høst og vinter bryter det ut et stort influensautbrudd, men etterhvert som virusets mulige verter blir immune har viruset ingen nye verter å hoppe til, og det dør derfor ut. Denne effekten kaller vi «flokkimmunitet».

Her må vi også innom et annet infeksjonsepidemiologisk begrepspar, nemlig «antigenisk drift» og «antigenisk skifte». Det førstnevnte er den gradvise og lille endringen i influensaviruset som gjør at vertenes immunitet fungerer litt og litt dårligere over tid, og som muliggjør utbruddet av en ny slik sesongepidemi. Et antigenisk skifte er det som skjer når influensaviruset plutselig endres helt. Det er dette som skjer når vi får influensapandemier.

Har det nye koronaviruset evne til en slik antigenisk drift eller til og med et antigenisk skifte, som vil føre til en ny pandemi? Det er det tidlig å si noe om. Det vi veit er at viruset har vist seg å smitte lettere om vinteren, men at dette sannsynligvis drives fram av de miljømessige og sosiale faktorene.

Scenario 2: Et ufarlig barndomsvirus

Det ble tidlig klart at barn har langt lavere risiko for å bli alvorlig syke av det nye koronaviruset. Flere virus har sannsynligvis denne dynamikken, der det kan tåles i ung alder, men kan være farlig i voksen alder. Mange av virusene vi omgir oss med hele livet er kanskje slik, men det finner vi kanskje aldri ut av, fordi vi stort sett har en viss grad av immunitet mot disse etter eksponering i barndommen. Et hint kan kanskje være viruset HCov-OC43. Nyere forskning peker mot at det kanskje var dette viruset som forårsaket en alvorlig pandemi som startet i 1889, i Norge kjent som russisk snue, som tok livet av rundt en million mennesker. Som navnet antyder er HCov-OC43 også et koronavirus.

Når vi ofte omtaler SARS-CoV-2 som «det nye koronaviruset», er det fordi vi fra før omgir vi oss med fire såkalte «humane koronavirus» – og OC43 er altså et av dem. De er ikke så godt kjent, men står for omtrent en sjettedel av alle luftveisinfeksjoner! Sykdommen disse infeksjonene fører til kjenner vi best som «forkjølelse». Viruset som kanskje skapte en alvorlig global pandemi i 1889, er altså noe vi omgir oss med hele tiden i dag, og som de fleste av oss blir smittet med flere ganger i løpet av livet – med en helt ufarlig sykdom. Det kan hende disse gir ufarlig sykdom for oss fordi vi som små barn ble eksponert for virusene og utvikla en viss immunitet. Etterhvert som immuniteten blir svekket med årene, blir vi på nytt mottakelige, men da gir viruset kun mild sykdom.

Det er holdepunkter som taler for at dette gjelder også dette koronaviruset. Vi vet at kroppen ikke klarer å holde en såkalt «steriliserende immunitet» der kroppen avviser enhver infisering over lengre tid. Gjennombruddsinfeksjoner ved vaksinering og reinfeksjoner etter gjennomgått infeksjon er hyppig og godt dokumentert. Likevel er disse mye mindre alvorlige enn infeksjoner hos en vert som er helt uten tidligere immunitet.

Et slikt scenario vil innebære at barn møter viruset i ung alder som en ufarlig forkjølelse, og at viruset dermed sirkulerer jevnlig og nesten umerkbart i befolkninga i form av en mild forkjølelse.

Scenario 3: Et farlig barndomsvirus

Et langt mindre sannsynlig scenario, men som likevel er verdt å nevne, er om viruset blir et barndomsvirus som har høy sykdomsbyrde. Et eksempel på et slikt virus er meslingeviruset. Meslingevaksinen og gjennomgått meslingeinfeksjon gir livslang immunitet hos de aller fleste. Samtidig er det veldig smittsomt, kanskje er det verdens mest smittsomme virus, og det skal veldig mange immune til for at man oppnår en flokkimmunitet som kan bremse viruset.

Før vi fikk vaksinen, døde mange små barn av meslinger. Dynamikken var slik at vi med 3–4 års mellomrom hadde store epidemier. De som overlevde epidemien, ble immune resten av livet, mens viruset sirkulerte i kun små mengder mellom epidemiene. Så snart det var født mange nok nye barn til at andelen mottakelige i befolkningen var under terskelen for flokkimmunitet, brant en ny epidemi gjennom barna.

Et utgangspunkt for å tenke at koronaviruset kan komme til å oppføre seg slik, er at det har vist seg å kunne gi alvorlige betennelsesreaksjoner («MIS-C») hos enkelte veldig unge barn. Kanskje kan det ved små mutasjoner bli farlig nok til å oppføre seg slik for langt flere. Det er likevel ikke sannsynlig at vi får disse jevnlige epidemiene etter 3–4 år, med tanke på hvor vanlig infeksjoner etter vaksinering er.

Ingen kan spå framtida

Hvilket av disse scenariene vi vil se, er det ingen som veit. Virusets vertstilpasning er en kompleks og langtekkelig prosess, og når vi og viruset har funnet en langsiktig balanse, er det vanskelig å si hva den endelige sykdomsbyrden vil bli. Flere faktorer kompliserer også denne vertstilpasningen. For eksempel kan vaksinene bli såpass lett tilgjengelige og effektive at vi gjennom boosterdoser kan holde viruset nesten helt borte uten å måtte gjennom noen langvarig vertstilpasning. På den annen side kan det også hende at viruset finner nye dyrereservoarer – slik vi så i den danske minkebestanden – der det kan formere seg raskt og øke sannsynligheten for mutasjoner som kan føre til nye pandemier..

Uansett hvilken vei viruset går på lang sikt, står vi nå overfor en trussel på kort sikt. Når vi har vært opptatt av å slukke smitten fra koronaviruset, har vi også slukket smitten fra mange andre virus. Dette har ført til et «immunitetsetterslep» som nå presser kapasiteten i den norske helsetjenesten. Mange ansatte i helsetjenesten er borte på grunn av egen sykdom, samtidig som de skal behandle rekordmange pasienter med andre luftveisinfeksjoner enn korona og andre plager de har måttet utsette behandlingen av under pandemien. Dette bærer også bud om en usikkerhet vi har på lengre sikt: Vil koronavirusets fremtidige sykdomsbyrde legge seg på toppen av all annen sykdomsbyrde og dermed drive behovet for sykehuskapasitet oppover og forventet levealder i samfunnet nedover?

Det er vanskelig å spå hva som blir fremtiden, og derfor er det viktig å være skeptiske til dem som mener de har alle svarene. Virusets vertstilpasning er heller ikke bare noe som skjer. Er det noe pandemien har vist oss, så er det at vi i betydelig grad kan styre vår egen skjebne i møte med nye, sykdomsfremkallende mikroorganismer.